1.治療原則
（1）視網膜中央靜脈阻塞 需密切觀察虹膜新生血管形成情況，一旦發(fā)現，必須立刻行全視網膜光凝治療。
（2）視網膜分支靜脈阻塞 視網膜出現大片無灌注區(qū)，可光凝視網膜無灌注區(qū)治療。
（3）嚴重的黃斑水腫 可通過黃斑區(qū)格柵光凝或者玻璃體腔注射藥物進行治療。
2.藥物治療
本病治療比較困難，對某些療法也存在爭論。從理論上講，血栓形成應用抗凝劑治療，但實際上效果并不理想，許多過去使用的抗凝藥已不再應用。迄今尚無特殊有效的治療方法。一般可針對病因治療和防治血栓形成，如降低血壓和眼壓，降低血液黏度，減輕血栓形成和組織水腫，并促進出血吸收。
（1）纖溶制劑 使纖維蛋白溶解，減輕或去除血栓形成。包括尿激酶、鏈激酶、去纖酶和組織纖溶酶原激活劑(tissue plasminogen activator，t-PA)等。治療前應檢查纖維蛋白原及凝血酶原時間，低于正常者不宜應用。①尿激酶：使纖溶酶原轉變?yōu)槔w溶酶。纖溶酶具有強烈的水解纖維蛋白的作用，可有溶解血栓的效果。靜脈滴注：宜新鮮配制，5～7次為1療程。球后注射：每天或隔天1次，5次1療程。離子透入：1次/天，10天為1療程。②鏈激酶：與血液中纖維蛋白溶解酶原相結合成為復合激活因子，并使其激活轉變?yōu)槔w維蛋白溶酶，使纖維蛋白溶解，達到溶解血栓的效果。鏈激酶給藥前半小時先肌注異丙嗪和靜脈滴注地塞米松或氫化可的松以減少副作用。③去纖酶：又稱去纖維蛋白酶，是從我國尖吻蝮蛇蛇毒中分離出的一種酶制劑，使纖維蛋白原明顯下降而產生顯著的抗凝血作用。④組織纖溶酶原激活劑（t-PA）：是由體內血管內皮細胞產生的纖溶蛋白。后經基因工程技術生產成人工重組t-PA，它在體內可將纖溶酶原激活變成纖溶酶從而使血栓溶解。t-PA全身應用較容易導致嚴重的出血，故現在國內外有人用t-PA作視網膜靜脈微穿刺注入治療本病。
（2）抗血小板聚集劑 常用阿司匹林和雙嘧達莫。阿司匹林可抑制膠原誘導血小板聚集和釋放ADP，具有較持久的抑制血小板聚集的作用。雙嘧達莫可抑制血小板的釋放反應從而減少血小板聚集。
（3）血液稀釋療法 其原理是降低血細胞比容、減少血液黏度、改善微循環(huán)。最適用于血黏度增高的患者，方法是抽血500ml加75ml枸櫞酸鈉抗凝，高速離心，使血細胞與血漿分離，在等待過程中靜脈滴注250ml低分子右旋糖酐。然后將分離出的血漿再輸回患者。10天內重復此療法3～6次，至血細胞比容降至30%～35%為止。 此療法不適用于嚴重貧血者。有效率42%～88%。
（4）皮質類固醇制劑 對青年患者特別是由炎癥所致者和有黃斑囊樣水腫患者用皮質激素治療可減輕水腫，改善循環(huán)。有人不贊成應用皮質激素，認為靜脈阻塞是血流受阻，靜脈壓增高，使血管滲透性增加，用皮質激素無效。
（5）其他藥物治療 如活血化瘀中藥可擴張血管，抑制血小板聚集，降低毛細血管通透性，改善微循環(huán)，如血栓通，丹參注射液等靜脈滴注，治療本病的有效率為69%左右。此外可根據病因給以降血壓藥或降眼壓藥。對癥治療如碘制劑肌內注射或離子透入以促進出血吸收。中西醫(yī)綜合治療?？煽诜S生素C，蘆丁、及血管擴張劑。同時給予中藥治療，早期以清熱涼血為主，兼以活血化瘀。
其機制在于：①減少毛細血管滲漏，形成屏障從而阻止液體滲入黃斑；②封閉無灌注區(qū)，預防新生血管形成；③封閉新生血管，減少和防止玻璃體積血。激光對總干阻塞只能預防新生血管和減輕黃斑囊樣水腫，對視力改善的效果不大，但對分支阻塞則效果較好。
激光脈絡膜-視網膜靜脈吻合術：1992年McAllister等首先應用氬激光進行了實驗性激光脈絡膜-視網膜靜脈吻合術，并應用于臨床治療非缺血性視網膜靜脈阻塞。1998年又聯合用YAG治療使成功率從33%提高到54%。其后國內外許多作者應用此法進行治療，取得了一定的效果。
可應用于視網膜分支靜脈阻塞。在受壓靜脈與動脈交叉處切開動靜脈鞘膜，以減輕靜脈受壓。使血流恢復。手術后約80%患者視力穩(wěn)定或提高。
