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恰加斯病由克魯斯錐蟲引起，主要傳播媒介為吸血獵蝽蟲，于1908年由Chagas醫(yī)生發(fā)現，故又稱Chagas病。主要流行于中、南美洲，所以又稱美洲錐蟲病。該病急性期有發(fā)熱、顏面水腫、淋巴結炎、貧血等。慢性期常有心肌炎、心力衰竭、巨食管炎、巨結腸及肺、腦栓塞，猝死等發(fā)生。

原因

由克氏錐蟲引起?？耸襄F蟲寄生于人和哺乳動物的血液和多種組織細胞內。其生活史中有錐鞭毛體與無鞭毛體兩種形態(tài)。錐鞭毛體經皮膚創(chuàng)口感染侵入人體血液。該病也可通過母乳、胎盤、輸血或食入傳染性錐蝽糞便污染的食物而感染。估計在中、南美洲有2000萬受染者。

癥狀

本病的潛伏期被錐蝽叮咬受染者為6～10天，由輸血受染者為10～20天。臨床可分急性期、隱匿期和慢性期。

1.急性期

急性階段可能出現發(fā)熱（稽留或間歇）、皮疹、肝脾腫大、淋巴結病以及非炎癥性水腫，可僅限于面部或全身性。蟲血癥期間或以后錐蟲進入組織，引起心肌炎與心內膜炎、竇性心動過速、二尖瓣收縮期雜音、心臟肥大以及腦膜腦炎。癥狀多于4～12周后消失。嚴重者多見于新生兒、幼兒、老人及免疫抑制者。此期因早期心肌炎引起心力衰竭或心室纖顫和腦膜腦炎，?？烧兄滤劳觥?

2.隱匿期

為低蟲血癥期，幾乎無癥狀，但在進行性的走向有癥狀的慢性期，包括漸漸發(fā)展成為不能復原的危及生命以及致殘的合并癥。特別是那些免疫抑制者。體檢正常，休息時心電圖正常。惟特殊檢查法可發(fā)現異常。它是慢性期的開始期。此型可遷延20～30年，甚至終身。

3.慢性期

一般于出現蟲血癥后數年或數十年始發(fā)病。

（1）心肌病在流行區(qū)錐蟲病的心肌病是心臟疾患與猝死的主要原因?；颊叱３霈F充血性心力衰竭，并有心臟擴大。2/3患者有心臟傳導障礙，常為右束支傳導阻滯、多源性期前收縮與心肌壞死。病程可很短且突然死亡，或因長期心力衰竭而死亡。此外，心尖部或心房所脫落的栓子可引起腦或肺栓塞而猝死。

（2）多種器官擴張在巴西、智利、阿根廷部分地區(qū)有出現多種器官擴張者，主要是食管與結腸，常因食管擴張而引起咽下困難，結腸擴張而出現便秘，也可出現腸扭轉如急腹癥。至于巨胃、巨十二指腸、巨支氣管、巨輸尿管等雖有報道但很少見。

4.先天性

多見于巴西、智利，中美洲很少。有蟲血癥的孕婦，不論其有無癥狀均可引起流產、早產、宮內生長遲延或死胎。有時嬰兒雖能足月出生，但生后多于數日或數周死于腦炎。僅呈血清陽性孕婦的新生兒輕度患病者較多。

免疫低下如艾滋病患者，可以使美洲錐蟲病再活化，如果發(fā)生急性腦炎，在腦與腦脊液內可找到錐蟲。

感染早期由于癥狀輕微而被忽視，但病原在體內可持續(xù)終生，每年因心臟、食管、器官損壞致死者有5萬人。旅游時被錐蝽叮咬對旅行者也是一大威脅。近年發(fā)現該病通過輸血或器官移植得病者有增多趨勢，這已成為當前嚴重的公共衛(wèi)生問題之一。

診斷

1.病原體檢查

急性期可用新鮮血液封片，或懸滴法，或厚涂片吉姆薩染色法鏡檢。慢性期可用蟲媒接種法，即用人工飼養(yǎng)的錐蝽叮咬患者，2～4周后，檢查其糞便或磨碎蟲體檢查錐蟲。也可用動物接種法，即接種2只小白鼠后，每周查其尾血，持續(xù)1個月；或用腫大淋巴結活體檢查找無鞭毛錐蟲體；腦膜腦炎患者腦脊液內單核細胞增多，蛋白輕度增加，偶可查見錐蟲。

2.血清學檢查

多用IFAT與ELISA法，急性期檢測IgM抗體，慢性期檢測IgG抗體。近年來采用分子生物學方法，通過基因重組DNA技術，提高了檢測的敏感性和特異性。用PCR技術，檢測慢性錐蟲感染者的血液或組織內錐蟲核酸或傳播媒介體內的克氏錐蟲核酸。

3.其他輔助檢查

急性期心電圖可發(fā)現室性多源性期前收縮、QRS綜合波低電壓、Ⅰ度房室傳導阻滯，特別是右束支傳導阻滯及心律失調。隱匿期與慢性期可用回聲心動描記法，心電向量描記法，放射性同位素研究及病理組織學等的發(fā)現占60%；心臟型心電圖示傳導損傷、心律失調及心臟肥大，回聲心動描記法顯示全心或心尖部運動減弱，并且在心內膜面常見有血栓形成，它們可引起腦或其他器官發(fā)生栓子。

治療

感染早期用硝基呋喃胺或硝基咪唑類衍生物治療有一定療效。嬰幼兒急性期感染者常預后不良，未經治療已進入慢性期的患者只能對癥處理。

并發(fā)癥

急性期預后取決于患者年齡和感染程度。先天性患兒、幼兒及免疫抑制患者死亡率最高。心肌炎及腦膜腦炎常招致死亡。慢性心臟型患者心臟肥大、心力衰竭、嚴重心律失調等均預后不良。心力衰竭或血栓栓塞均可致死。慢性期患者死亡可能由于營養(yǎng)不良、食管內容物吸入或急性腸梗阻。