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多因各種病因的肝硬化及充血性脾大所致。主要是由于門靜脈壓力升高，造成門靜脈及其屬支的向肝性血流的減少和血流速度的減慢造成渦流，而致血小板堆積形成血栓。

為腸道感染性病灶的細(xì)菌進(jìn)入門靜脈系統(tǒng)所引起，如新生兒臍炎、臍靜脈膿毒血癥，成人常見的有急性闌尾炎、胰腺炎、膽囊炎、小腸炎性病變、腹腔盆腔膿腫及腹部術(shù)后感染等。

各種腹腔的手術(shù)均可導(dǎo)致門靜脈系統(tǒng)的血栓形成，特別是脾切除術(shù)后最常見，可能與術(shù)后血小板增多和血液黏稠度升高有關(guān)。脾切除術(shù)后門靜脈血流量減少，門靜脈壓力下降加速了血栓的形成，此外，術(shù)后擴張的脾靜脈內(nèi)血流緩慢，在高凝狀態(tài)下又促成了脾靜脈血栓形成。

腹部腫瘤，特別是結(jié)腸及胰腺的腫瘤，常伴有門靜脈系統(tǒng)的高凝狀態(tài)，可導(dǎo)致血栓形成。近年來還發(fā)現(xiàn)遺傳性凝血功能紊亂也參與門靜脈血栓的形成，包括蛋白C、蛋白S和抗凝血酶缺陷等。

腫瘤（如胰腺腫瘤、肝細(xì)胞癌）壓迫，腸扭轉(zhuǎn)等導(dǎo)致門靜脈系統(tǒng)血流受阻，致門靜脈血栓形成。

包括原發(fā)性小靜脈硬化，脾靜脈或腸系膜靜脈血栓的蔓延，部分患者有長期服用避孕藥史，少見的因素有各種充血性心力衰竭、紅細(xì)胞增多癥等。

（2）慢性型較常見，多數(shù)繼發(fā)于凝血異常及門靜脈血流淤滯。最常見男性肝硬化患者，肝細(xì)胞癌常為促發(fā)因素。

當(dāng)腸壞死合并細(xì)菌感染時，白細(xì)胞計數(shù)增多，大便潛血陽性，肌酸磷酸激酶明顯增高，甚至出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒；當(dāng)合并消化道大出血時，可有貧血，原發(fā)性靜脈血栓形成者抗凝血酶Ⅲ因子可降低或缺乏。脾切除術(shù)后的患者有時血小板明顯增高

。

合并腸壞死時，可抽出血性腹水，鏡檢可見紅細(xì)胞，潛血陽性。

合并腸壞死或麻痹性腸梗阻時，可見腸管擴張增粗伴氣液平面。

顯示門靜脈血栓形成的部位、大小及范圍。主要發(fā)現(xiàn)門靜脈主干、脾靜脈殘端內(nèi)和腸系膜上靜脈主干增寬，靜脈內(nèi)有異常回聲，為實質(zhì)性不規(guī)則性強光點或等回聲光點。有門靜脈海綿樣變者，門靜脈主干及分支消失，門靜脈為小而不規(guī)則的管狀結(jié)構(gòu)所代替。

門靜脈、脾靜脈或腸系膜上靜脈內(nèi)徑增寬并探及實質(zhì)性回聲，血流變細(xì)，完全阻塞時血流信號消失，栓塞遠(yuǎn)側(cè)靜脈擴張。

包括常規(guī)平掃及增強掃描（動脈期和靜脈期），門靜脈血栓的CT典型征象是門靜脈腔內(nèi)出現(xiàn)不強化低密度條狀或塊狀病灶，并可見側(cè)支靜脈及異常腸段，正確率超過90%，同時可發(fā)現(xiàn)脾大或脾厚。

直接或間接門靜脈造影可顯示血栓形成的位置、范圍，診斷率為63%～91%。

為主要的治療措施，對新近發(fā)生的血栓應(yīng)做早期靜脈肝素抗凝治療，可出現(xiàn)完全或廣泛性再通，還可防止血凝塊的播散，可短期防止腸道缺血，長期防止肝外門靜脈高壓，推薦口服抗凝藥物治療至少維持半年。

本病急性期可行溶栓治療，有全身靜脈溶栓藥物（尿激酶）的應(yīng)用可使門靜脈主干再通，近年來，由于介入水平的提高，局部用藥更多，早期的門靜脈血栓采用經(jīng)皮經(jīng)股靜脈插管至腸系膜上動脈后置管，用微量泵尿激酶進(jìn)行早期持續(xù)溶栓等對急性PT和新近發(fā)生的PT有效。

對于短時間內(nèi)的急性門靜脈血栓形成，盡早行門靜脈切開取栓，對于血栓形成時間較長，血栓出現(xiàn)機化，切開取栓或溶栓的效果差，可選擇門奇斷流或門腔分流術(shù)。

自1989年經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門腔靜脈分流術(shù)這種介入放射學(xué)技術(shù)引入臨床以來，已經(jīng)成為控制門靜脈高壓出血、難治性腹水的一種治療選擇。

主要針對腸系膜血栓形成患者有腸壞死時，壞死腸段及腸系膜切除是惟一的治療方法，術(shù)后持續(xù)抗凝預(yù)防血栓再形成。