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疾病百科 /Disease Encyclopedia
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驚恐障礙
相關(guān)疾?。?
眩暈面部炙熱胸悶心跳加速胸痛窒息的感覺惡心手抖對死亡恐懼
代名詞:
驚恐障礙

定義

  驚恐障礙(panicdisorder)簡稱驚恐癥是以反復(fù)出現(xiàn)顯著的心悸、出汗、震顫等自主神經(jīng)癥狀,伴以強(qiáng)烈的瀕死感或失控感,害怕產(chǎn)生不幸后果的驚恐發(fā)作(panicattacks)為特征的一種急性焦慮障礙。
  驚恐癥狀是患者自我感受到的表現(xiàn),患者在某些情況下突然感到驚恐、失控感、發(fā)瘋感、崩潰感、好象死亡將來臨,驚恐萬狀,四處呼救,同時伴有嚴(yán)重的自主功能失調(diào),其起病快,終止也快,其表現(xiàn)將持續(xù)數(shù)分鐘或幾十分鐘的急性癥狀,發(fā)作呈自限性。

原因

本病是近代研究最活躍的領(lǐng)域之一,歸納起來有以下幾方面:


第一方面

遺傳Crowe等(1983),Harris等(1983),Crow等(1983)分別發(fā)現(xiàn)驚恐障礙先證者的一級親屬中本病的發(fā)病風(fēng)險率分別為24.7%20%和17.3%;而正常對照組一級親屬的發(fā)病風(fēng)險率則分為:2.3%、4.8%和1.8%;顯示本病具有家族聚集性Torgersen(1983)報告一項(xiàng)雙生子研究MZ同病率5倍于DZ的同病率;但MZ的同病率只有31%,提示非遺傳因素對本病的發(fā)生有重要作用。

第二方面

生化進(jìn)行了多方面的研究,分述如下:

⑴乳酸鹽:CohenWhite(1950)首先報告,類似焦慮癥的“神經(jīng)循環(huán)衰弱”患者在進(jìn)行中等程度運(yùn)動時血中乳酸鹽含量較正常對照組增高Pitts和McClure(1967)認(rèn)為血中乳酸鹽含量的升高可能與焦慮發(fā)作有關(guān)于是在雙盲條件下給14名焦慮癥患者和16名正常人靜脈滴注0.5mol乳酸鈉10ml/kg在20min之內(nèi)滴注完畢。發(fā)現(xiàn)驚恐障礙患者中13名患者在滴注過程中出現(xiàn)驚恐發(fā)作,而正常對照組中僅2名出現(xiàn)類似癥狀。這種現(xiàn)象發(fā)生的機(jī)制目前尚未完全明了,可能的解釋有:引起了代謝性堿中毒低鈣血癥,有氧代謝異常,β-腎上腺素能活動亢進(jìn)外周兒茶酚胺過度釋放中樞化學(xué)感受器敏感性增加等還有一種解釋認(rèn)為:乳酸在體內(nèi)代謝為碳酸,進(jìn)而水解為CO2和水;CO2則通過血腦屏障,使腦干腹側(cè)髓質(zhì)的氧化還原狀態(tài)發(fā)生改變或?qū)е滤{(lán)斑核內(nèi)去甲腎上腺素能神經(jīng)元沖動發(fā)放增加正電子發(fā)射斷層腦掃描和區(qū)域腦血流量的研究表明,靜脈滴注乳酸鹽后對乳酸敏感的病人,其右側(cè)海馬旁回區(qū)域血流量和氧代謝率升高反映了該部位的活動增加(Reiman等,1986)。


⑵CO2:Gorman等(1984)給焦慮癥患者在室內(nèi)吸入5%的CO2混合氣體,像乳酸鹽一樣也可引起患者驚恐發(fā)作。從另一方面說明這類患者腦干的化學(xué)感受器可能對CO2過度敏感,從而促使藍(lán)斑核的沖動發(fā)放增加。


⑶神經(jīng)遞質(zhì):近代有關(guān)焦慮的神經(jīng)生物學(xué)研究著重于去甲腎上腺素能、多巴胺能、5-羥色胺能和γ-氨基丁酸4種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)腎上腺素能系統(tǒng),特別是藍(lán)斑核起警戒作用可引起對危險的警惕期待心情中腦皮質(zhì)的多巴胺能系統(tǒng)與情感行為和情感表達(dá)有關(guān)5-羥色胺能系統(tǒng)特別是背側(cè)中縫核能抑制焦慮特有的適應(yīng)性行為;中樞性5-羥色胺活動具有重要的保持警覺和控制焦慮的作用。γ-氨基丁酸則為主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。這4種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)在腦的不同部位和不同水平相互作用這種復(fù)雜的細(xì)胞間信號的相互作用借助于第二信使,cAMP和Ca2+在亞細(xì)胞水平加以整合,在腦和身體的各部位引起不同的變化形成焦慮的各種臨床表現(xiàn)。
藍(lán)斑含有整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)50%以上的去甲腎上腺素能神經(jīng)元有神經(jīng)纖維投射到海馬杏仁核、邊緣葉和額葉皮質(zhì)動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)電刺激藍(lán)斑可引起明顯的恐懼和焦慮反應(yīng);同時有藍(lán)斑神經(jīng)沖動發(fā)放增加和中樞性去甲腎上腺素更新加速。在人類能促使藍(lán)斑發(fā)放增加的藥物如育亨賓(yohimbine)可激發(fā)焦慮,而能減少藍(lán)斑發(fā)放的藥物如可樂定(clonidine)普萘洛爾(心得安)苯二氮類嗎啡、內(nèi)啡呔、三環(huán)類抗抑郁劑等則有抗焦慮作用從而說明藍(lán)斑和去甲腎上腺素能系統(tǒng)對焦慮的發(fā)病具有重要影響近幾年采用5-羥色胺回收抑制劑治療驚恐障礙取得良好效果,表明5-羥色胺能系統(tǒng)對驚恐障礙起了一定作用。

⑷受體:驚恐發(fā)作時患者出現(xiàn)的心悸、顫抖、多汗等癥狀都是β-腎上腺素能
驚恐障礙
受體大量興奮的征象一些臨床觀察發(fā)現(xiàn),β-腎上腺素能受體阻滯劑如普萘洛爾,有減輕驚恐發(fā)作和焦慮的作用;但這類藥物并不能阻止自發(fā)的和乳酸鈉誘發(fā)的驚恐發(fā)作。因此,β-腎上腺素能受體在焦慮癥發(fā)病機(jī)制中的地位有待進(jìn)一步研究加以闡明。Mohler和Okada(1977)Squires和Braestrup(1977)先后在哺乳動物腦中發(fā)現(xiàn)苯二氮受體。這一受體與抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ氨基丁酸(GABA)的受體鄰接GABA有兩種受體:GABAA受體與氯離子(Cl-)通道耦聯(lián)GABAA受體與GABA相互作用,則促使與其聯(lián)結(jié)的Cl-通道開放GABAB受體則與鈣離子(Ca2+)可能還有cAMP耦聯(lián),協(xié)助調(diào)節(jié)其他神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。苯二氮類與其受體結(jié)合可促進(jìn)GABA的功能使神經(jīng)傳導(dǎo)顯著減慢;而用藥物阻斷苯二氮受體則可使實(shí)驗(yàn)動物產(chǎn)生急性焦慮癥狀。因此,有人據(jù)此推測,焦慮癥患者很可能產(chǎn)生某種物質(zhì)干擾了苯二氮受體功能,導(dǎo)致焦慮癥狀的產(chǎn)生。

第三方面

神經(jīng)解剖German等(1989)基于Klein的現(xiàn)象學(xué)模型,提供了驚恐障礙的神經(jīng)解剖假說Klein歸納驚恐障礙的3個特征:

⑴急性驚恐發(fā)作:由于驚恐發(fā)作時患者有顯著的自主神經(jīng)癥狀暴發(fā),且這類發(fā)作可由作用于腦干的藥物,如乳酸鈉、CO2、育亨賓等所促發(fā)因而German等認(rèn)為腦干,特別是藍(lán)斑與急性驚恐發(fā)作密切相關(guān)。


⑵預(yù)期焦慮:邊緣葉為人類憤怒警覺和恐懼等基本情緒的中樞動物實(shí)驗(yàn)觀察到,邊緣結(jié)構(gòu)的激惹性病變可引起懼怕和驚嚇反應(yīng),Penciled在人類也觀察到同樣現(xiàn)象。這一部位的破壞性病變則使焦慮下降人腦的邊緣區(qū)含有豐富的苯二氮受體苯二氮類藥物靜脈注射對減輕預(yù)期焦慮很有效,但對控制驚恐發(fā)作效果不佳這些證據(jù)提示預(yù)期焦慮可能與邊緣葉的功能損害有關(guān)。


⑶恐怖性回避:這是一種學(xué)習(xí)到的行為與腦皮質(zhì)的認(rèn)知和意識活動有關(guān)。從額葉皮質(zhì)到腦干的神經(jīng)纖維可把習(xí)得性聯(lián)系和起源于前額皮質(zhì)的認(rèn)知活動,傳到腦干,刺激腦干的神經(jīng)核,引起驚恐發(fā)作一些抗驚恐發(fā)作的藥物對控制驚恐發(fā)作和預(yù)期焦慮有效,但對恐怖性回避效果往往不如認(rèn)知行為療法。

第四方面

生理腦電圖研究的資料表明焦慮癥患者α節(jié)律較非焦慮癥患者為少,且α活動多在較高頻率范圍;提示焦慮患者常處于高度警覺狀態(tài)。Hon-Saric等(1991)對18例有頻繁驚恐發(fā)作的患者進(jìn)行一系列生理測驗(yàn)并與無焦慮癥狀的對照組比較,發(fā)現(xiàn):在基礎(chǔ)狀態(tài),驚恐障礙患者的前額肌電活動較多,收縮壓較高,心跳較快處在心理應(yīng)激狀態(tài)的患者心跳加快和收縮壓升高也較對照組更為明顯;但對照組的皮膚電阻反應(yīng)變動較大這一研究結(jié)果提示驚恐發(fā)作頻繁的患者血管的警覺性增高,而皮膚電阻的靈活性降低。

第五方面

心理精神分析理論認(rèn)為神經(jīng)癥性焦慮是對未認(rèn)識到的危險的一種反應(yīng)。這種危險由于神經(jīng)癥防御機(jī)制未能為患者辨認(rèn)出來,有時這種危險只是象征性的。神經(jīng)癥性焦慮可為過去童年、少年或成年期未解決的沖突重新顯現(xiàn)而激發(fā)Pan(1924)強(qiáng)調(diào)產(chǎn)傷是各種焦慮之源Klein(1948)則認(rèn)為焦慮源于死亡本能,是對敵視和攻擊的一種反應(yīng)。
行為主義理論則認(rèn)為焦慮是恐懼某些環(huán)境刺激形成的條件反射。以動物實(shí)驗(yàn)為例:如果動物按壓踏板會引起一次電擊,則按壓踏板會成為電擊前的一種條件刺激這種條件刺激可引起動物產(chǎn)生焦慮的條件反射。這種條件反射導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)動物回避接觸踏板,避免電擊;回避電擊這種無條件刺激的成功,使動物的回避行為得以強(qiáng)化從而使其焦慮水平下降這種動物模型可以說明焦慮發(fā)作是通過學(xué)習(xí)獲得的對可怕情境的條件反應(yīng)。


癥狀

1、驚恐發(fā)作典型的表現(xiàn)是,患者正在進(jìn)行日?;顒樱缈磿?,進(jìn)食,散步,開會,或操持家務(wù)時,突然感到心悸,好像心臟要從口腔里跳出來;胸悶、胸痛、胸前有壓迫感;或呼吸困難,喉頭堵塞,好像透不過氣來、即將窒息。同時出現(xiàn)強(qiáng)烈的恐懼感,好像將死去,或即將失去理智。這種緊張心情使患者難以忍受。因而驚叫、呼救。有的出現(xiàn)過度喚氣(hyper-ventiladtion)、頭暈、非真實(shí)感、多汗、面部潮紅或蒼白,步態(tài)不穩(wěn)、震顫、手腳麻木、胃腸道不適等植物神經(jīng)過度興奮癥狀,以及運(yùn)動性不安。此種發(fā)作歷時很短,一般5-20分鐘,很少超過一小時。癥狀可自行緩解,或以哈欠、排尿、入睡而結(jié)束發(fā)作。


2、預(yù)期焦慮大多數(shù)患者在反復(fù)出現(xiàn)驚恐發(fā)作之后的間歇期,常擔(dān)心再次發(fā)病,因而惴惴不安,也可出現(xiàn)一些植物神經(jīng)活動亢進(jìn)的癥狀擔(dān)心發(fā)病時得不到幫助。


3、求助和回避行為驚恐發(fā)作時,由于強(qiáng)烈的恐懼感,患者難以忍受,常立即要求給予緊急幫助。在發(fā)作的間歇期,60%的患者由于擔(dān)心發(fā)病時得不到幫助,因而主動回避一些活動,如不愿單獨(dú)出門,不愿到人多熱鬧的場所,不愿乘車旅行等,或出門時要他人陪伴;即繼發(fā)廣場恐怖癥。


臨床表現(xiàn)
驚恐障礙指反復(fù)的、有時為不可預(yù)料的焦慮或驚恐發(fā)作發(fā)作突如其來,讓人極端痛苦,持續(xù)幾分鐘或更久一些在驚恐障礙中發(fā)作不限于發(fā)生在特定的可預(yù)料的情境中。驚恐發(fā)作后會持續(xù)擔(dān)心再次發(fā)作。包括3部分

⒈驚恐發(fā)作典型的表現(xiàn)是患者正在進(jìn)行日常活動,如看書進(jìn)食、散步、開會或操持家務(wù)時突然感到氣短,頭暈或輕度頭痛,暈厥,震顫或顫動,不真實(shí)感,口干難以集中思想或講話視物模糊胸悶胸痛胸部壓緊或疼痛感或呼吸困難喉頭堵塞,好像透不過氣來即將窒息心悸心臟劇跳好像心臟要從口腔里跳出來;手麻足麻窒息感出汗,潮熱或寒戰(zhàn),迫切想逃脫惡心肌肉緊張,怕死去失去控制或發(fā)瘋。同時出現(xiàn)強(qiáng)烈的恐懼感,好像即將死去或即將失去理智。這種緊張心情使患者難以忍受。因而驚叫呼救有的出現(xiàn)過度換氣(hyperventilation)、頭暈、非真實(shí)感、多汗、面部潮紅或蒼白步態(tài)不穩(wěn)震顫手腳麻木胃腸道不適等自主神經(jīng)過度興奮癥狀以及運(yùn)動性不安在驚恐發(fā)作中患者一般竭力想逃避某種特殊功能的情境以期望驚恐停止,或者尋求幫助以防崩潰、心臟病發(fā)作或發(fā)瘋。此種發(fā)作突然,發(fā)作時意識清晰,歷時短暫,一般5~20min(10min內(nèi)達(dá)到高峰),很少超過1h,即可自行緩解;或以哈欠、排尿入睡而結(jié)束發(fā)作發(fā)作間期精神狀態(tài)正常。發(fā)作之后患者自覺一切如常,能回憶發(fā)作的經(jīng)過但不久又可突然再發(fā)病人可以頻繁發(fā)作1個月達(dá)3次以上。


2.預(yù)期焦慮大多數(shù)患者在反復(fù)出現(xiàn)驚恐發(fā)作之后的間歇期,常擔(dān)心再次發(fā)病,因而緊張不安也可出現(xiàn)一些自主神經(jīng)活動亢進(jìn)的癥狀,稱為預(yù)期性焦慮可持續(xù)1個月以上。應(yīng)注意與廣泛性焦慮鑒別。


⒊求助和回避行為驚恐發(fā)作時由于強(qiáng)烈的恐懼感,患者難以忍受,常立即要求給予緊急幫助在發(fā)作的間歇期60%的患者由于擔(dān)心發(fā)病時得不到幫助,因而主動回避一些活動如不愿單獨(dú)出門不愿到人多的熱鬧場所不愿乘車旅行等,或出門時要他人陪伴;即繼發(fā)廣場恐懼癥驚恐發(fā)作有時(并不總是)會導(dǎo)致對某些情境的廣場恐懼樣回避,在這種情境中感到躲避很困難或令人難堪,或者感到不能立刻得到別人的幫助。因此,可分為驚恐障礙伴廣場恐懼癥和驚恐障礙不伴廣場恐懼癥兩種類型偶爾的驚恐發(fā)作(即驚恐發(fā)作的頻度不足以作出驚恐障礙的診斷)也可以出現(xiàn)在其他的精神障礙中特別是在其他焦慮障礙

診斷

  本病常無明顯誘因突然發(fā)病有多種自主神經(jīng)癥狀尤以心悸、氣緊、頭暈出汗等最突出;在短時間內(nèi)癥狀急劇發(fā)展達(dá)到高峰伴有強(qiáng)烈恐懼;持續(xù)時間很短便自行緩解間歇期除有預(yù)期焦慮擔(dān)心再次發(fā)病外,可無任何不適癥狀。常反復(fù)發(fā)作間歇期可長可短。發(fā)作頻繁加上預(yù)期焦慮易誤診為廣泛焦慮障礙不少病例繼發(fā)廣場恐懼癥DSM-Ⅳ將本病區(qū)分為:驚恐障礙伴有廣場恐怖和驚恐障礙不伴廣場恐怖兩種亞型合并重型抑郁癥者應(yīng)分別給予診斷。


根據(jù)ICD-10的診斷標(biāo)準(zhǔn)驚恐發(fā)作診斷依據(jù)為1個月內(nèi)至少有3次發(fā)作每次不超過2h發(fā)作時明顯影響日常活動兩次發(fā)作的間歇期除害怕再發(fā)作外沒有明顯癥狀。并有以下特點(diǎn):
⒈發(fā)作的情境中沒有真正的危險。
⒉并不局限在已知或可預(yù)料的情境中(參見特定的恐懼癥或社交恐懼癥)。
⒊在驚恐發(fā)作間歇期幾乎無焦慮癥狀(盡管常會擔(dān)心下次驚恐發(fā)作)。
⒋不是由生理疲勞軀體疾?。ㄈ缂谞钕俟δ芸哼M(jìn))或物質(zhì)濫用的結(jié)果。

要點(diǎn)

來訪者至少有一次驚恐發(fā)作并且持續(xù)的擔(dān)心再次發(fā)作或者會并發(fā)什么后果,或發(fā)作導(dǎo)致明顯的行為改變,最少持續(xù)一個月的時間
判斷其是否伴發(fā)廣場恐怖
排除物質(zhì)使用及軀體疾病導(dǎo)致的驚恐發(fā)作
排除其他心理障礙所繼發(fā)的驚恐發(fā)作

治療

  目的在于盡早控制驚恐發(fā)作預(yù)防再發(fā)和引起廣場恐怖。

⒈早期治療在處理初次的驚恐發(fā)作時,應(yīng)向患者說明由焦慮導(dǎo)致的軀體癥狀貌似可怕,其實(shí)是無害的,并解釋患者的“擔(dān)心失去自我控制或死去”想法是焦慮導(dǎo)致的認(rèn)知障礙會使焦慮進(jìn)入惡性循環(huán)從而防止驚恐障礙的進(jìn)一步形成患者應(yīng)被告知回避行為的重要性回避產(chǎn)生驚恐障礙的場所會導(dǎo)致廣場恐懼


⒉藥物治療可選用以下藥物:
⑴三環(huán)類抗抑郁劑:一些抗抑郁藥大劑量應(yīng)用時有抗驚恐發(fā)作的作用。故常被作為一線藥物,較多選用丙米嗪每天劑量50~300mg:可從小劑量10mg或25mg開始,逐漸加量大多數(shù)患者日用量至少在150mg以上才見效。氯米帕明(氯丙咪嗪)(25~200mg/d)亦可使用。對抗膽堿能副反應(yīng)不能耐受者,可改用地昔帕明(去甲咪嗪);易出現(xiàn)低血壓的老年人,可選用去甲替林(nortriptyline)阿米替林對減少驚恐發(fā)作同苯二氮卓類相似,并很少引起依賴和撤藥反應(yīng)。但該藥起效較慢并有較多的不良反應(yīng),并且阿米替林對驚恐障礙的初期效果表現(xiàn)為提高覺醒水平包括焦慮不安、失眠以及交感神經(jīng)興奮。因此該藥需從小劑量開始應(yīng)用大約有2/3對苯二氮卓類或阿米替林有效的患者在停藥6周后復(fù)發(fā),并需要進(jìn)一步治療。
⑵5-羥色胺回收抑制劑:可作為一線藥物特別是對三環(huán)類副反應(yīng)不能耐受者;合并強(qiáng)迫癥狀或社交恐懼癥的患者可作為首選。常用藥物有:帕羅西汀(20~60mg/d),氟西?。?~20mg/d)、舍曲林(50~150mg/d)和氟伏沙明(150mg/d)早晨服用SSRI(如氟西汀、帕羅西汀、氟伏沙明)SNRI(文拉法辛及其緩釋劑)以及NaSSA(米氮平)等新型抗抑郁藥同樣可控制驚恐發(fā)作的癥狀,其效果同阿米替林相當(dāng)。該藥沒有阿米替林的抗膽堿能和心血管系統(tǒng)的不良反應(yīng)但其特有的不良反應(yīng)可使一部分患者無法耐受而終止服藥。
⑶單胺氧化酶抑制劑:適用于對其他抗抑郁劑不能耐受者;合并非典型抑郁癥或社交恐懼癥者可作為首選常用藥物有:苯乙肼(15~60~90mg/d)和反苯環(huán)丙胺(tranylcypromine,10~80mg/d),早晨服用。
⑷高效苯二氮卓類:適用于對各種抗抑郁劑不能耐受者;預(yù)期焦慮或恐怖性回避很突出,以及需要快速見效的例可首選。常用藥物有:阿普唑侖和氯硝西泮。后者藥物作用時間較長,較少戒斷反應(yīng)苯二氮卓類在控制驚恐發(fā)作時必須大劑量地使用并持續(xù)數(shù)月,但會因此引起依賴性和撤藥反應(yīng)。常規(guī)使用藥為阿普唑侖,該藥在治療劑量時其效價較地西泮高而鎮(zhèn)靜作用相對較弱通常需6mg/d才可控制驚恐發(fā)作(與60mg地西泮相當(dāng))加藥需2~3周撤藥需緩慢,一般在6周以上。

⑸其他藥物:文法拉辛(venlafaxine,50~75mg/d)和奈法唑酮(nefazodone,200~600mg/d)可試用于其他藥物療效不佳的患者。

由于本病容易復(fù)發(fā)各種治療時期一般不宜短于半年;有的病例需維持用藥3~5年才能充分緩解。


⒊心理治療用藥物治療控制驚恐發(fā)作之后常需配合心理治療,才能消除預(yù)期焦慮和恐怖性回避。
⑴支持性心理治療:向患者說明疾病的性質(zhì),以減輕患者的精神負(fù)擔(dān)鼓勵患者堅持治療計劃組織同類患者參加小組治療,互相幫助,能起到更好的效果。
⑵認(rèn)知行為治療:認(rèn)知療法是由臨床心理醫(yī)師或精神科醫(yī)師進(jìn)行的專業(yè)治療。認(rèn)知療法短期效果同藥物治療相當(dāng)并有較低的復(fù)發(fā)率。但該治療需??漆t(yī)師進(jìn)行,并較費(fèi)時間一般在行認(rèn)知治療前應(yīng)先行藥物治療。
①可選擇以下方式進(jìn)行:在發(fā)作間歇期有慢性過度換氣而在自發(fā)或誘發(fā)的驚恐發(fā)作時出現(xiàn)急性過度換氣的患者,可導(dǎo)致低碳酸血癥和堿中毒從而降低腦血流量引起頭暈意識模糊和人格解體等癥狀。采用抗驚恐藥物控制驚恐發(fā)作,或通過呼吸的行為訓(xùn)練,教患者調(diào)節(jié)呼吸頻率不要過度換氣,可使驚恐發(fā)作顯著減少
②暴露療法:讓患者通過默想,暴露于驚恐發(fā)作時的軀體感受,以消除患者對各種自主神經(jīng)反應(yīng)的恐懼。對有恐怖性回避行為或繼發(fā)廣場恐怖的患者,宜采取現(xiàn)場暴露使患者能逐步適應(yīng)害怕的情境。
③放松訓(xùn)練:可按照從上到下的順序依次收縮和放松頭面部、上肢胸腹部、下肢各組肌肉達(dá)到減輕焦慮的目的。也可讓患者學(xué)會保健氣功,放松全身肌肉、調(diào)節(jié)呼吸、意守丹田消除雜念。
④認(rèn)知重建:對患者發(fā)病時的軀體感覺和情感體驗(yàn)給予合理的解釋讓患者意識到這類感覺和體驗(yàn)是良性的對健康不會導(dǎo)致嚴(yán)重?fù)p害。

并發(fā)癥

  驚恐障礙病例常伴有抑郁癥狀這類患者的自殺傾向增加臨床上需加以重視。
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1970-01-01
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