1.癥狀男性多見，單純風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣狹窄少見，大多同時(shí)合并有關(guān)閉不全和(或)二尖瓣病變。
(1)左心室代償期：輕、中度主動(dòng)脈瓣狹窄，可多年無癥狀。尸解發(fā)現(xiàn)約5%主動(dòng)脈瓣狹窄患者可無明顯自覺癥狀而突然猝死。
(2)左心室失代償期：嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄的特征性癥狀有心絞痛、暈厥和心力衰竭。
①心絞痛：主動(dòng)脈瓣狹窄出現(xiàn)心絞痛，常提示瓣口面積小于0.8cm2，與冠心病心絞痛不易區(qū)別。主動(dòng)脈瓣狹窄產(chǎn)生心絞痛原因可能與心肌肥厚所致需氧量增加和冠脈流量相對(duì)減少所致供氧不足，從而引起心內(nèi)膜下心肌缺血。據(jù)統(tǒng)計(jì)不論有無心絞痛，約50%的40歲以上的主動(dòng)脈瓣狹窄患者并存冠心病。
②暈厥：常在勞動(dòng)后或突然從平臥位轉(zhuǎn)變?yōu)橹绷⑽粫r(shí)出現(xiàn)眼前發(fā)黑或短暫意識(shí)喪失。其產(chǎn)生可能與心絞痛發(fā)生機(jī)制相同，即心肌氧需求增加時(shí)心肌供氧則降低。勞力性暈厥是由于勞力使外周血管擴(kuò)張，但心排血量無相應(yīng)增加。直立性暈厥是由于突然站立時(shí)心排血量無法增加所致。有時(shí)舌下含服硝酸甘油治療心絞痛時(shí)亦可出現(xiàn)暈厥。即小劑量硝酸酯可引起外周靜脈明顯舒張，而導(dǎo)致回心血量減少而使心臟前負(fù)荷下降；當(dāng)劑量增加時(shí)，外周阻力性小動(dòng)脈也出現(xiàn)舒張，致使左心室后負(fù)荷亦下降，但心排血量無相應(yīng)增加，導(dǎo)致腦循環(huán)供血不足。此外，心肌缺血引起的嚴(yán)重心律失常，如持續(xù)性室性心動(dòng)過速、高度房室傳導(dǎo)阻滯嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩等也可導(dǎo)致暈厥或猝死。有暈厥或心絞痛患者平均存活2～5年。
③左心衰竭：從早期勞力性呼吸困難，進(jìn)而發(fā)展為陣發(fā)性夜間呼吸困難、端坐呼吸和急性肺水腫。早期心衰可能與左心舒張功能障礙有關(guān)；晚期則與收縮功能障礙有關(guān)。主動(dòng)脈瓣狹窄伴左心衰患者的壽命預(yù)計(jì)不超過2年。
④心性猝死：可作和主動(dòng)脈瓣狹窄首發(fā)癥狀，亦可有反復(fù)心絞痛或暈厥發(fā)作史，猝死原因多為急性心肌缺血誘發(fā)的心室顫動(dòng)或心臟驟停有關(guān)。
2.體征(1)左心室代償期：①心尖搏動(dòng)向左下移位;②心尖區(qū)可捫到緩慢的抬舉性沖動(dòng)；主動(dòng)脈瓣區(qū)可觸及收縮期細(xì)震顫;③心濁音界向左下擴(kuò)大。④聽診特點(diǎn)：
A.主動(dòng)脈瓣區(qū)收縮期雜音：于主動(dòng)脈瓣區(qū)聽到一響亮(≥3～4/Ⅵ級(jí))、粗糙、音調(diào)較高時(shí)限長(zhǎng)的吹風(fēng)樣噴射性收縮期雜音此雜音是由于收縮期血流通過狹窄瓣膜，在升主動(dòng)脈內(nèi)血液產(chǎn)生渦流所致雜音呈菱型，在S1后出現(xiàn)，于收縮中、晚期達(dá)高峰，并在S2后消失。向兩側(cè)頸動(dòng)脈及鎖骨下動(dòng)脈傳導(dǎo)，隨主動(dòng)脈瓣狹窄程度加劇雜音越響亮持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，且菱型高峰后移。但當(dāng)嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄伴心功能全或心動(dòng)過速時(shí)，此時(shí)雜音變短而柔和。
B.主動(dòng)脈收縮早期噴射音：當(dāng)主動(dòng)脈瓣輕、中度狹窄時(shí)，于主動(dòng)脈瓣區(qū)或主動(dòng)脈瓣第二聽診區(qū)可聞收縮早期噴射音，緊接S1后有一短促而響亮的額外音，系主動(dòng)脈瓣突然開放使高速血流沖擊狹窄的主動(dòng)脈瓣而引起震動(dòng)多見于兒童、青少年的先天性主動(dòng)脈瓣狹窄；若系風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣狹窄由于瓣膜粘連、增厚，影響其瓣膜活動(dòng)度故很少聽到此種噴射音。
C.主動(dòng)脈瓣區(qū)S2減弱并有逆分裂：嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)，因左心室收縮的機(jī)械或電的延遲，引起左心室射血時(shí)間顯著延長(zhǎng)而出現(xiàn)S2逆分裂(paradoxicalsplitting)后者是由于第2心音的第一成分(主動(dòng)脈瓣成分)延遲到第二成分(肺動(dòng)脈瓣成分)之后而形成的。深吸氣后因肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉延遲，逆分裂消失，深呼氣后因增加左心回流血使主動(dòng)脈瓣關(guān)閉更延遲，故逆分裂加重當(dāng)嚴(yán)重瓣膜增厚、鈣化A2可減弱甚至消失。
D.其他：中、重度主動(dòng)脈瓣狹窄出現(xiàn)左心室肥厚時(shí)，由于左心室順應(yīng)性下降，致使左室舒張晚期左心房加強(qiáng)收縮，故心尖區(qū)可聞及S4嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄可伴有輕度反流故?？稍谛毓亲缶壢?、四肋間聽到輕度舒張?jiān)缙跐娝畼与s音。
E.血管體征：脈搏細(xì)弱而緩慢，收縮壓降低，舒張壓正常脈壓差變小。
(2)左心室失代償期：①晚期主動(dòng)脈瓣狹窄引起左心室擴(kuò)大時(shí)：可產(chǎn)生相對(duì)性二尖瓣關(guān)閉不全于心尖區(qū)可聞2～3/Ⅵ吹風(fēng)樣收縮期雜音，后者在左心功能改善和左心室縮小時(shí)雜音可減輕，反之則加重。②左心功能不全時(shí)：在心尖區(qū)可聽到S4奔馬律。疾病病因，慢性反復(fù)發(fā)生的風(fēng)濕熱造成主動(dòng)脈瓣瓣環(huán)腫脹、交界處的融合粘連，瓣尖游離緣收縮和僵硬，在瓣葉表面上可產(chǎn)生鈣化結(jié)節(jié)，從而引起瓣口狹窄。這些病理變化常造成狹窄與反流同時(shí)存在。風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣病變多同時(shí)合并二尖瓣病變。
